Описание
Тиреоидная пероксидаза является ключевым ферментом в биосинтезе тиреоидных гормонов, прочно связанным с гранулярной эндоплазматической сетью эпителиальных клеток фолликулов щитовидной железы. Он участвует в процессе окисления йодидов в элементарный йод и йодирования тирозина. Тиреоидная пероксидаза находится на апикальной поверхности тиреоидных фолликулярных клеток. Она представляет собой основную антигенную мишень при тиреоидите Хашимото, против которой направлено большинство клеточных ответов при этом заболевании. В ходе дальнейшего окисления пероксидазой происходит сопряжение моно- и дийодтирозинов с образованием различных йодтиронинов, из которых в количественном отношении преобладает тетрайодтиронин (T4). В настоящее время установлено, что АТ к Аг микросомальной фракции и есть АТ к тиреоидпероксидазе. Определение AT к тиреопероксидазе может быть использовано для диагностики всех аутоиммунных заболеваний щитовидной железы: аутоиммунного тиреоидита, диффузного токсического зоба, поражения щитовидной железы у новорожденных.
Антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) являются антителами к ферменту клеток щитовидной железы, участвующему в синтезе тиреоидных гормонов, их наличие — это показатель агрессии иммунной системы по отношению к собственному организму. АТ-ТПО наиболее чувствительный тест для обнаружения аутоиммунного заболевания щитовидной железы.
Ааутоантитела к ТПО продуцируются главным образом лимфоцитарными инфильтратами щитовидной железы и только в малой степени — клетками регионарных лимфатических узлов и костного мозга. Именно поэтому аутоантитела к ТПО коррелируют с гистологической тяжестью тиреоидита и увеличенными размерами железы на ранних стадиях заболевания. У больных с высокой активностью аутоантител отмечается склонность к гипотиреозу. Титр аутоантител к ТПО соотносится с продукцией в воспалительном инфильтрате классических провоспалительных цитокинов, таких как IFN-γ и TNF-α, которые могут быть связаны с повреждением щитовидной железы. Большинство антител к ТПО относится к IgG1.
Концентрация АТ в крови всегда повышена при тиреоидите Хашимото, болезни Грейвса и идиопатической микседеме. При тиреоидите Хашимото в результате разрушения аутоантителами тиреоидпероксидазы в фолликулах щитовидной железы нарушается обмен йода, что приводит к его низкому содержанию в тиреоглобулине. Функция щитовидной железы снижается в основном за счёт снижения секреции T4.
В подавляющем числе лабораторий для определения аутоантител к ТПО используют ИФА и иммунохимические методы. Основным показанием к обследованию считают диагностику аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. По сравнению с антителами к тиреоглобулину антитела к ТПО более чувствительны и специфичны, поэтому существует мнение, что дополнительное выявление антител к тиреоглобулину только увеличивает цену обследования, не добавляя диагности¬ческой информативности.
При оценке полученных результатов исследования необходимо учитывать так называемую «пограничную» линию, которая составляет 18 МЕ/мл и используется для того, чтобы дифференцировать больных с эутиреодным состоянием и больных с тиреоидитом Хашимото и болезнью Грейвса.
У больных тиреоидитом Хашимото и болезнью Грейвса содержание АТ к тиреоидпероксидазе более 18 МЕ/мл выявляют в подавляющем большинстве случаев. Специфичность этой границы для данных заболеваний составляет 98%. Как правило, концентрация АТ к тиреоидпероксидазе в крови у больных тиреоидитом Хашимото и болезнью Грейвса составляет 100 МЕ/мл и выше. В связи с тем, что у больных аутоиммунным тиреоидитом может быть повышен уровень АТ к тиреоидпероксидазе и/или тиреоглобулину, для повышения надёжности лабораторной диагностики целесообразно определять их совместно. Повышение концентрации АТ к тиреоидпероксидазе в крови может быть выявлено при тиреоидите Риделя, болезни Аддисона.
Известно, что примерно 2% беременностей протекает при пониженной тиреоидной функции. Повышение уровня тиреостимулирующего гормона или понижение свободного Т4 во время I триместра беременности может сочетаться с нарушением нейропсихологического развития плода. Присутствие антител к ТПО во время беременности указывает на увеличение риска развития клинически значимого гипотиреоза и может рассматриваться как показание к выполнению повторных измерений тиреостимулирующего гормона. Наличие аутоантител к ТПО также увеличивает риск послеродовой тиреоидной дисфункции. Послеродовой гипотиреоз наблюдается примерно у 5% рожениц и характеризуется наличием аутоантител к ТПО. Это нарушение обычно наблюдают в первые месяцы после родов, часто оно начинается с тиреотоксической фазы, сменяемой пролонгированным гипотиреозом. Он может персистировать в течение многих месяцев и примерно в трети случаев становится перманентным. Женщины с антителами к ТПО во время беременности имеют 50% вероятность развития послеродовой тиреоидной дисфункции в сравнении только с 2% вероятностью у женщин с негативными результатами исследования. Если антитела к ТПО выявляют в III триместре беременности, то риск послеродовой тиреоидной дисфункции увеличивается до 80%.
Является общеизвестным фактом, что имеется наличие антител к ТПО у клинически здоровых лиц, в основном, женского пола. Эта популяционная группа имеет повышенный риск развития явного гипотиреоза и/или кардиоваскулярных болезней. В связи с этим рекомендуется проводить регулярное исследование функции щитовидной железы у лиц с высоким содержанием антител к ТПО.
Показания для назначения анализа на антитела к тиреоидной пероксидазе
новорожденные: повышенные показатели гормонов щитовидной железы, высокий уровень АТ-ТПО или болезнь Грейвса у матери;- аутоиммунный тиреоидит при первичном гипотиреозе;
- болезнь Грейвса;
- хронический тиреоидит Хашимото;
- прогноз риска гипотиреоза при изолированном повышении ТТГ;
- прогноз послеродового тиреоидита у женщин из группы высокого риска;
- подозрение на эутиреоидную болезнь Грейвса (при нормальных показателях уровня гор-монов щитовидной железы);
- дифференциальная диагностика аутоиммунного и подострого тиреоидита при транзитор-ном тиреотоксикозе;
- диагностика аутоиммунного тиреоидита при эутиреоидном диффузном или узловом зобе;
- женское бесплодие и проблемы вынашивания беременности;
- прогноз гипотиреоза у лиц в группах высокого риска.
Следует учесть факт, что уменьшение концентрации антител к тиреоидной пероксидазе до низких или неопределяемых значений может свидетельствовать об успешности проводимого лечения.
Подготовка к анализу
Крайний прием пищи должен быть не позже, чем за 8 часов до сдачей анализа. Допустимо пить только обычную воду. Перед забором крови не рекомендуется курить.
Как проводится ароцедура?
Анализ сдается утром натощак из вены по стандартной технологии. Для определения концентрации антител достаточно 5 мл крови.